Virology：人体为什么不会抵御HIV感染？

华盛顿大学研究课题者的一项找到阐述了体液为何不能威慑HIV细菌感染。这项研究课题的领头人为Michael Gale, Jr博士，免疫细胞学系的一位名誉教授，研究课题结果将在8下半年编辑出版本的纸质版本《病原学时代周刊》上作为海报文章发表。研究课题者找到：病原案细胞内Vpu（HIV细菌感染步骤中的显现出）可反之亦然妨碍免疫细胞反应细胞内IRF3的抑制作用，从而抑制抑制作用免疫细胞系统威慑病原细菌感染的抑制作用。文章第一译者，Brian Doehle芝加哥大学研究课题员感叹：“通过充分了解HIV在20世纪细菌感染过渡阶段如何抑制抑制作用先天性免疫细胞反应，我们可以更简洁的描绘出病原如何逃避免疫细胞系统威慑，构建长期细菌感染的画面。”研究课题结果基于Gale研究课题室的20世纪找到：HIV通过损害IRF3功用，反之亦然对抗细菌感染细胞内的20世纪先天性免疫细胞反应。新研究课题找到，HIV细胞内vpu特异性的与免疫细胞细胞内IRF3紧密结合，作为破坏小分子，从而防止细菌感染细胞内IRF3引发的免疫细胞反应。研究小组还找到缺乏vpu的HIV病原株（细菌感染步骤中的显现出）不会损害免疫细胞反应。“我们仍然有效的识别了HIV战胜体液免疫细胞系统的机制环节中的的阿喀琉斯之踵，”Gale博士感叹。这个找到可主要用途其设计新的抗HIV病物——防止vpu与IRF3相互抑制作用并破坏IRF3，从而增强免疫细胞力。制造新型的抗HIV病原细菌感染用药是出乎意料治疗HIV狂犬病的这两项。Gale感叹：即使仍然出乎意料制造出了HIV抗病物并且用药可以有效的治疗HIV细菌感染，但是很久后，随着病原对用药的耐受性和耐药病原株的扩散，用药有效性逐渐丧失。“因此，确定用药治疗的新抑制作用小分子是有效治疗HIV的基本促请。”Gale博士的研究课题室仍然开始利用上述找到细菌感染期患者牵涉到的分子事件。Arjun Rustag，华盛顿大学药理学科学英语教育单项中的的一位药理学和哲学双料博士硕士生，仍然构建了一种测量体液血细胞IRF3活性的方法。一原理可主要用途测量HIV细菌感染时IRF3的功用——从AIDS急性细菌感染的20世纪过渡阶段到慢性细菌感染的晚期过渡阶段都可主要用途。通过将IRF3功用和病原细菌感染联系在一起，研究课题者到时可以了解提高IRF3功用的抗病原麻醉药如何制约HIV细菌感染个体的某种程度步骤。

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撰稿人： jiang