Aging Cell：衰老具体CEACAM1的信号传导促进血管功能障碍

凋亡是心甲状腺性疾病的统一危险考量。然而，至今为止，甲状腺凋亡的潜在机制尚能不吻合。

由于癌胚抗原相关细胞粘附分子1（CEACAM1）至关重要地参与甲状腺数学模型，科学研究部门竭力确定CEACAM1在甲状腺凋亡中的作用。

使用体内内部胸动脉和肠道动脉，科学研究部门发现，CEACAM1在甲状腺凋亡过程中回落。

全面的分析表明TNF-α在凋亡的脉管系统会中是以CEACAM1一般来说形式回落的。也就是说，TNF-α正向CEACAM1表达出来。这所致破损脉管系统会中的正反馈环路持续慢性促炎状况。

此外，科学研究部门验证年龄相关的甲状腺改变，即由于内侧胶原蛋白沉积上升而上升的氧化应激和甲状腺纤维化，关键取决于CEACAM1的普遍存在。

另外，甲状腺CEACAM1表达出来的年龄一般来说回落有助于肺脏屏障损害，推定通过上升的VEGF / VEGFR-2信号传导。

因此，与凋亡相关的甲状腺CEACAM1表达出来回落所致肺脏神经性，其可在普遍存在其他风险考量的情况下作出贡献动脉粥样硬化斑块形成。

这些数据表明CEACAM1代表者一个潜在的有吸引力的目标，以减缓生理凋亡，以及甲状腺性疾病，如动脉粥样硬化。

完整出处：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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